Aktualisiert: 24.07.2020 - 17:57

Lässt es sich so zerstören? Wie vermehrt sich das Coronavirus? Forscher entschlüsseln Virus-Wirt-Beziehung

Mit Mikroskopen, die weitaus größer und genauer sind als dieses, konnten Forscher neue Erkenntnisse darüber gewinnen, wie sich das Coronavirus im Körper vermehrt – und wie es das Immunsystem unterwandert.

Foto: iStock.com/Nastasic

Mit Mikroskopen, die weitaus größer und genauer sind als dieses, konnten Forscher neue Erkenntnisse darüber gewinnen, wie sich das Coronavirus im Körper vermehrt – und wie es das Immunsystem unterwandert.

Wir machen Fortschritte! Nach und nach beginnen Forscher, das Coronavirus Sars-CoV-2 besser zu verstehen. Kürzlich wurde herausgefunden, was das Virus mit den Wirtszellen macht. Jetzt entdecken Forscher, wie es sich von Zelle zu Zelle weiterbewegt. Können wir so passende Medikamente ausfindig machen?

Der Mokekularbiologe Nevan Krogan von der University of California in San Francisco spricht von der "Achillesferse der infizierten Zellen": Forscher haben identifizieren können, wie sich das Coronavirus Sars-CoV-2 effizient von Zelle zu Zelle bewegt und diese so infiziert. Das Spannende an dieser Erkenntnis: Es gibt bereits sieben zugelassene Medikamente, die auf diesem Weg die Vermehrung der Viren unterbinden könnten. Ein Problem gibt es aber: Die Ergebnisse beruhen bisher auf Tierversuchen.

So bewegt sich das Coronavirus durch den Körper: Zellen bilden "Tentakeln"

In der Fachzeitschrift "Cell" erklären die Wissenschaftler um Krogan ihre Erkenntnisse: Demnach scheint das Virus befallene Zellen zu zwingen, sogenannte Filopodien zu bilden, dünne, spaghettiähnliche Tentakeln, auf denen von der Wirtszelle neu gebildete Viren sitzen und die die Hüllen der Nachbarzellen durchdringen können. Sprich: In der befallenen Wirtszelle vermehren sich die Viren, über die Filopodien werden sie an andere Zellen übertragen, die dann wiederum zu Wirtszellen umprogrammiert werden können – so zumindest die stark vereinfachte Beschreibung.

Den kompletten Weg des Virus durch den Körper erklärt diese Erkenntnis nicht, doch zumindest hilft sie, diesen Weg besser zu verstehen. "Unsere Hypothese ist, dass dies die Infektion beschleunigt. Denn durch diese unheimlichen und bösen Röhrchen können die Viren mehrere Zellen auf einmal befallen", erklärt Nevan Krogan, wie Focus berichtet.

Entdeckt hatten die Forscher dies auf ihrer Suche danach, mit welchen Proteinen in befallenen Zellen das Coronavirus Sars-CoV-2 wechselwirkt und sie verändert. Solche Zellskelett-Übernahmen sind bereits von Viren wie Ebola oder dem Marburgfieber bekannt. Die Filopodien von Sars-CoV-2 seien aber länger und weiter verzweigt. "Die Visualisierung der ausgedehnten Verzweigungen der Filopedien beflügelt einmal mehr unser Verständnis der Wechselwirkung zwischen Virus und Wirt und hilft uns, mögliche Ansatzpunkte für eine Intervention zu finden", schließt Krogan.

Untersuchung an Zellen von Affen – auch beim Mensch?

Der Schwachpunkt der Studie ist allerdings, dass die Untersuchungen bisher lediglich an Nierenzellen von Grünmeerkatzen, einer Affenart, durchgeführt wurden. Zwar werden die ähnlich leicht von Sars-CoV-2 befallen wie menschliche Zellen. Es gelte daher nun, die Ergebnisse auf die Infektionen beim Menschen zu übertragen, erklärt die Biologin Carol Reiss von der New York University, die nicht an der Studie beteiligt war: Die Studie sei "sorgfältig und gründlich durchgeführt, habe aber ihre Grenzen", sagt sie Focus gegenüber. Man müsse jetzt mit dem Gewebe menschlicher Atemwege arbeiten.

Potentiell könnten Krebsmedikamente wirken

Sollten diese Tentakeln auch bei menschlichen Wirtszellen auftreten, wäre das aber tatsächlich eine potentielle "Achillesferse der infizierten Zellen", die man im Kampf gegen Covid-19 nutzen und die Erkrankung damit bekämpfen könnte.

Grob gesagt kann das Virus das "Hauptschaltpult" der Zelle, sogenannte Kinasen, manipulieren und sie so zwingen, für sich zu arbeiten. Das Virus schafft es, Proteine im Virus und in der Wirtszelle umzuprogrammieren. Schaltet man diese betroffenen Kinasen nun aus, würde das dem Virus auch die Möglichkeit nehmen, sich zu vermehren. Im weiteren Verlauf der Studie haben sich Krogan und seine Kollegen daher 87 bereits zugelassene oder derzeit in klinischen Studien erprobte Medikamente angesehen, die diese von Sars-CoV-2 veränderten Kinasen hemmen. Dabei sind sieben Medikamente besonders aufgefallen, da sie in Experimenten verhindern konnten, dass sich die Viren weiter vermehren. Diese Kinasehemmer sind Medikamente, die normalerweise in der Krebsbehandlung oder gegen Entzündungen eingesetzt werden.

Coronavirus legt Proteinproduktion in Zellen lahm

Die Ergebnisse schließen sich einer weiteren, kürzlich in der Fachzeitschrift "Science" erschienenen Studie von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Ulm und der Ludwig-Maximilians-Universität München an. Auch die Forscher um den Virologen Konstantin Sparrer und den Biochemiker Roland Beckmann haben sich befallene Zellen und deren Proteinherstellung genauer angesehen.

Ihre Erkenntnis ist, dass Sars-CoV-2 beim Befall menschlicher Zellen anscheinend die Ribosomen, unsere "Proteinfabriken" in den Zellen, verstopft. Die Zellen können dadurch schwerer neue Proteine herstellen, darunter auch solche, die eigentlich für die Immunabwehr zuständig sind. Die befallene Zelle verfällt dadurch in eine Art "Lockdown", wie das Wissenschaftsmagazin Spektrum es nennt. Bekannt ist dieses Vorgehen schon von anderen Coronaviren. Die Forscher haben nun einen Blick auf Sars-CoV-2 geworfen.

Ein bestimmtes Protein des neuen Virus, das Nsp1 blockiert demnach den Kanal, durch den die "Protein-Bauanleitung" aus der Messenger-RNA, kurz mRNA in die Ribosomen transportiert wird. So kann offenbar das Erbgut nicht übersetzt werden. Dadurch fallen wichtige Proteine weg, die eigentlich das Immunsystem aktivieren. Die Annahme der Forscher: Durch diesen "Shutdown" der Zellen wird das Immunsystem nicht genügend aktiviert, die angeborene Immunantwort quasi ausgeschaltet – und das Virus kann sich unbemerkt vermehren.

Wie die neu gewonnenen Erkenntnisse zusammenpassen, wie das Coronavirus sich letztendlich vermehrt, und was das Virus noch so in unserem Körper anstellen kann, muss jetzt weiter herausgefunden werden. Dann lassen sich darauf aufbauend hoffentlich bald wirksame Medikamente gegen das Coronavirus finden. Hoffnungsträger sind bisher nach wie vor Remdesivir und Dexamethason, die aber beide zu unterschiedlichen Zeitpunkten der Infektion wirken können.

Mehr zur aktuellen Lage rund um das Coronavirus lesen Sie auf unserer Themenseite.

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